Rosácea

Rosácea
	La rosácea es una enfermedad crónica de la piel frecuente que afecta fundamentalmente a la cara, es una dermatipatia y una reacción acneiforme del acne en que nunca se encuentran comedones. Las causas que la provocan todavía no han sido identificadas. Entre otros factores, uno importante parece ser la alteración en la microcirculación. En el primer estadio, la rosácea se caracteriza por un eritema persistente y telangiectasias faciales, aunque predominantemente en las mejillas. Cuando la enfermedad progresa aparecen pápulas y pústulas. En su estadio más avanzado puede darse una hiperplasia difusa del tejido conectivo y de las glándulas sebáceas. Esto puede causar una hipertrofia de la nariz, denominada rinofima. La rosácea se desarrolla en etapas y puede afectar a los ojos provocando frecuentemente inflamaciones como blefaritis y conjuntivitis. Aparte de la cara, también pueden resultar afectadas otras zonas del cuerpo, como las áreas retroauriculares, el cuello, la barbilla, la espalda y el cuero cabelludo. Su aparición clínica puede ser similar a la del acné, pero a diferencia de éste, la rosácea no es una enfermedad en la que se afecte primariamente el folículo pilo sebáceo, otro motivo pueden desembocar en problemas gastrointestinales, nerviosos y emocionales. La rosácea es una enfermedad común. Se ha documentado que aproximadamente el 10% de los trabajadores de oficina suizos están afectados por esta enfermedad. La rosácea es más habitual en las personas de piel clara que oscura y afecta especialmente a los europeos del norte y a los de origen celta, no en vano significa “maldición celta”. Aún así, la población de piel negra también puede verse afectada por la rosácea. Uno de cada 20 padecen esta enfermedad. Es más frecuente en las mujeres que en los hombres, aunque en ellas el desarrollo de la enfermedad suele ser menos severo. La hiperplasia del tejido conectivo y de las glándulas sebaceas que provoca el rinofima afecta casi exclusivamente a los hombres. Generalmente, la rosácea puede ser diagnosticada por el dermatólogo en un examen clínico. En algunos casos puede ser necesaria una biopsia de la piel para distinguir la rosácea de otras enfermedades similares como las enumeradas en el capítulo “Tipos de rosácea”. En el caso de la rosácea, los resultados de laboratorio no presentan anomalías constantes, por lo que los análisis de sangre no suelen ser necesarios para el diagnóstico. Normalmente las pústulas son estériles, por lo tanto los cultivos bacterianos son, en general, innecesarios. Si presenta descamación, la infección fúngica deberá excluirse a través de un examen directo y un cultivo de hongos. Los ojos resultan frecuentemente dañados, por eso es necesario un reconocimiento oftalmológico. A veces la enfermedad puede manifestarse antes en los ojos que en la piel. Que provoca la rosácea: Todavía se desconoce la etiología precisa de la rosácea, aunque probablemente se trate de una etiología multifactorial. A lo largo de los años se ha informado acerca de varias causas de las que se sospecha, pero que no han sido confirmadas. Entre ellas se incluyen factores como la predisposición genética, la herencia, la dispepsia con hipoclorhidria gástrica, la enfermedad inflamatoria intestinal y la infección por helicobacter pylori, la seborrea, los ácaros Demodex folliculorum, micro ambiente bacteriano, las enfermedades endocrinas, las carencias vitamínicas, las alteraciones micro circulatorias, las enfermedades hepáticas y los factores psicogénicos. Helicobacter pylori: Algunos especialistas suponen una relación entre la infección de la mucosa gástrica por helicobacter pylori (Hp) y la rosácea. En un estudio, el 84% de los pacientes con rosácea presentaban una gastritis Hp positiva. En otra investigación, la frecuencia de la infección gástrica por Hp en pacientes con rosácea fue del 88% en comparación con el 65% del grupo control. Sin embargo, otros estudios no revelan una diferencia significativa entre los pacientes con rosácea y los del grupo control. En un estudio controlado doble ciego acerca del efecto de la erradicación del Hp en pacientes con rosácea y con infección por Hp, no se constató ningún beneficio en el número total de pacientes con rosácea. Un estudio epidemiológico en Corea descartó la posibilidad de que el Hp sea una causa primaria de la rosácea. Sin embargo la demostración reciente de la prevalencia de anticuerpos circulantes específicos frente al Hp en los pacientes con rosácea, vuelve a plantear la posibilidad de correlación entre ambos procesos. De una u otra manera, lo que se cree actualmente es que la erradicación del Hp no tendrá efecto a largo plazo sobre la rosácea, aplicando algunos autores los fallos terapéuticos a la presencia o persistencia del Hp en la cavidad oral.. En resumen, no se ha obtenido ninguna evidencia clara hasta la fecha de asociación entre ambas enfermedades a pesar de que a corto plazo se ha observado una mejoría de los síntomas de la rosácea después de la erradicación del Hp. Demodex folliculorum: La presencia de ácaros Demodex folliculorum es mucho más frecuente en los pacientes con rosácea que en los grupos control. Probablemente, las alteraciones precoces en el tejido vascular y en el conectivo creen un ambiente favorable para la proliferación del ácaro. Es posible que el Demodex folliculorum sea un importante cofactor, especialmente en la rosácea pápulopustulosa (en la que se supone que existe una reacción retardada de hipersensibilidad), porque parece tener un papel importante en la reacción inflamatoria tanto sea patogénico o no. Tampoco se ha constatado en todos los pacientes la presencia del Demodex folliculorum y se sabe además que los signos de recuperación de la rosácea tras tratamientos ya con la administración oral de teraciclinas o con pomada de azufre no afectan a la población de Demodex. Sin embargo algunos autores explican la mejoría clínica tras tratamiento con Permetrina tópica por el efecto acaricida de esta sustancia y otros observan que la aparición de una dermatitis rosaceiforme descrita tras la aplicación de algunos inmunomoduladores tópicos, estaría en relación con la infestación por Demodex Microflora Bacteriana La temperatura de la piel facial en los pacientes con rosácea está aumentada como consecuencia del aumento de flujo sanguíneo que caracteriza a esta enfermedad, lo que se hace claramente evidente durante los episodios de flushing. Se han podido demostrar diferencias tanto en la naturaleza como en el comportamiento de las Bacterias (Estafilococo Epidermidis Beta-hemolítico) cultivadas de pústulas en estos pacientes, probablemente a consecuencia de la mayor temperatura de la piel en las caras congestivas que haría que esta bacteria segregara determinadas proteínas (lipasas entre otras) que podrían contribuir a la inflamación. Este reciente estudio ofrece una hipóteis muy atractiva, pero es necesario confirmarla. Factores psicogénicos Es posible que el estrés y otros factores psicológicos influyan sobre la rosácea, pero no es una causa primaria. Patogénesis vascular: Los pacientes con rosácea tienen predisposición a enrojecer y a ruborizarse. Se conocen muchos desencadenantes: el calor, el frío, la radiación ultravioleta, las emociones, el alcohol, las especias o las bebidas calientes. El enrojecimiento facial después de una bebida caliente, como café o té, se debe al calentamiento en la faringe de la sangre que perfunde al hipotálamo en respuesta a la corriente de calor, que a ese nivel afecta a la vena yugular y a las arterias carótidas. En los pacientes con rosácea, la hipertermia provoca una disminución del flujo sanguíneo de la cara al cerebro. Esta disfunción parece deberse a una alteración en la micro circulación de las venas angulares de la cara (Vena facialis sive angularis), que están implicadas en el sistema de enfriamiento vascular del cerebro. Esto puede provocar una congestión venosa y conducir al fracaso en la termorregulación. Las venas faciales angulares irrigan las partes de la cara que suelen verse más afectadas por la rosácea incluyendo la conjuntiva, lo que explicaría que los ojos resulten frecuentemente dañados. La disfunción vascular también podría ser la razón del aumento de las migrañas entre los pacientes con rosácea. La piel afectada por la rosácea reacciona de una forma normal ante diferentes sustancias químicas vaso activas como la cafeína, o ante mediadores químicos como la epinefrina, la acetilcolina o la histamina. El péptido intestinal vaso activo (VIP) y su receptor, son importantes para la regulación de la circulación sanguínea. En el rinofima se constató una concentración elevada de este receptor, por lo que se ha sugerido que este factor podría contribuir a las alteraciones vasculares y dérmicas de la rosácea. Y tal vez la hiperproducción de sustancias vaso activas originaría las alteraciones vasculares tan características de esta enfermedad y tal vez la disminución de la expresión del Factor de Crecimiento Endotelial (VEGF) en los queratinocitos por el tratamiento con retinoides podría relacionarse en parte con su efecto beneficioso en esta afección. Genética: Cada vez es mayor la sospecha de que existe una predisposición genética en la rosácea. Entre el 30% y el 40% de los pacientes con rosácea tienen un familiar con esta enfermedad. Sin embargo, no hay pruebas de un marcador genético asociado a la rosácea como el HLA. Seborrea: Los estudios experimentales no han probado una asociación entre la rosácea y la seborrea. La localización de las lesiones y la eficacia de la isotretinoina han llevado a algunos autores a pensar que la seborrea pueda ser un factor relacionado con la rosácea, a pesar de que la producción de sebo no suele estar aumentada en los pacientes con rosácea, excepto en la rosácea fulminans. Luz Ultravioleta: La luz ultravioleta juega un papel esencial en el desarrollo de la rosácea. Afecta al tejido conectivo dérmico y a los vasos linfáticos y sanguíneos, además podría contribuir a la vaso dilatación pasiva. La piel afectada por el sol es un antecedente constante en la rosácea. El daño solar es un hallazgo habitual en pacientes con rosácea que tienen la piel blanca. Temperatura ambiental: Fluctuaciones en la temperatura ambiental empeoran la enfermedad. Especialmente las crisis de rubor (flushing) y el eritema facial se hacen más marcados al entrar el sujeto en ambientes cerrados y calurosos, explicándose por estar alterado el tono vasomotor de los vasos sanguíneos faciales. Factores endocrinos: Se ha constatado una agudización de la rosácea durante el embarazo, la menstruación y especialmente en el periodo climatérico. Algunos estudios han evidenciado mejoría de la enfermedad con la toma de Anticonceptivos orales. Alteraciones en el sistema linfático: Se cree que el linfedema juega un papel esencial en el rinofima, especialmente en su forma severa. En los pacientes con rinofima se ha confirmado una dermatitis fibrótica con muchas similitudes con la elefantiasis. En algunos casos se ha identificado un linfedema crónico en la piel facial y en el Síndrome de Morbihan el síntoma predominante de esta rara variante clínica de rosácea es un severo linfedema sólido facial crónico. Medicaciones: Algunos fármacos como la amiodarona o los fármacos del tipo de la nitroglicerina (p. ej. nifedipino) pueden influir sobre la rosácea por sus efectos vasodilatadores, que induce a un aumento del enrojecimiento facial. Los Corticoides tópicos aplicados durante un cierto tiempo en la región facial, pueden inducir un cuadro similar a la rosácea (Rosácea esteroidea). Factores inmunológicos: Algunas investigaciones han evidenciado algunas alteraciones inmunológicas, tales como títulos bajos anticuerpos antinucleares en la sangre o depósitos de inmunoglobulinas o complemento en la unión dermo-epidérmica. También se han detectado anticuerpos de tipo IgG frente a los ácaros Demodex folliculorum en la piel afectada por la rosácea. La rosácea parece ser más habitual en los pacientes inmuno comprometidos y especialmente en los afectados por el virus VIH, tal vez por aumento de la concentración de Demodex y/o estar alterada la respuesta inmune. Los estudios inmuno patológicos ponen de manifiesto la presencia significativa de linfocitos T cooperadores pudiendo pensarse que los cambios observados correspondan aun mecanismo de reacción de hipersensibilidad retardada tipo IV. Alteraciones gastrointestinales: Se supuso una asociación entre la rosácea y los síntomas gastrointestinales como la hiperclorhidria gástrica, la didpepsia, la diarrea, el estreñimiento y los síntomas alimentarios, pero actualmente no existe ninguna evidencia que pruebe ninguna de estas asociaciones, pero remitimos al lector al apartado de la rosácea en relación con la infección gástrica por Helicobacter pylori. Que la rosácea se agrave por la toma de alcohol o especias es probable que sea debido a que provocan cambios en la vascularización cutánea por su efecto vasodilatador. Tipos de rosácea: Subtipos clásicos – Diátesis rosácea Se trata de un eritema episódico en las zonas centrales de la cara que puede haber comenzado años atrás, incluso en la infancia. En algunos casos también puede aparecer en la zona en forma de V entre el pecho y el cuello. Estos pacientes tienen predisposición a enrojecer en situaciones de calor y de frío, por las radiaciones de la luz ultravioleta, por la ingesta de bebidas calientes, comida picante y bebidas alcohólicas y por estrés emocional. La intolerancia a cosméticos es bastante común. Con el tiempo, el enrojecimiento y el rubor pueden derivar en un eritema persistente con telangiectasias. Otros diagnósticos diferenciales a tener en cuenta son el síndrome carcinoide, la dermatitis alérgica de contacto, el angioedema, la mastocitosis y el lupus eritematoso Subtipos clásicos – Estadio I Este estadio se caracteriza por ataques episódicos de enrojecimiento acompañados de sensación de calor y quemazón (flushing) y por un eritema persistente en la zona central de la cara. Al interrogarles, la mayoría de los pacientes tienen un historial previo de flushing así como intolerancia o irritación frente a cosméticos.. Frecuentemente, pero no siempre, aparecen telangiectasias. Algunos pacientes también pueden desarrollar un edema centrofacial. En ocasiones, la piel presenta un aspecto tosco y áspero. Los síntomas más a menudo referidos son picor y quemazón. Puede existir una historia familiar de rosácea. Los diagnósticos diferenciales a tener en cuenta en este estadio son la dermatitis alérgica de contacto, la dermatitis fototóxica, las erisipelas, el lupus eritematoso, la dermatomiositis, el síndrome de Sharp (enfermedad mixta del tejido conectivo), el angioedema, el escleredema (síndrome de Buschke), el síndrome de Haber (una variante poco común de la enfermedad de Dowling-Degos con un eritema facial muy similar al de la rosácea) y los fármacos capaces de desencadenar flushing (p. ej. trinitrato gliceril, nifedipino, prostaglandina E, ácido nicotínico, y fármacos que contengan etanol en su composición). Subtipos clásicos – Estadio II En este estadio está bien desarrollado un eritema facial central persistente con pápulas inflamatorias, pústulas o ambas y aumento de telangiectasias. Las lesiones también pueden aparecen en regiones periorificiales (perioral, perinasal, periocular) y existir afectación ocular. Los pacientes suelen notar picor y quemazón local. En este estadio la rosácea puede asemejarse al acné vulgar, pero en éste, a diferencia con la rosácea, se objetivan comedones que corresponden a dilataciones foliculares en las que se retiene secreción blanquecina que puede expulsarse como una sustancia pastosa alargada. La rosácea se va extendiendo por toda la cara e incluso el cuero cabelludo y los ataques se hacen más numerosos. Las lesiones inflamatorias más profundas pueden al curar, dejar pequeñas cicatrices. En esta forma el diagnóstico diferencial se plantea con acné vulgar, dermatitis perioral, dermatitis seborreica, erupción polimorfa solar, foliculitis por gram negativos, tiña facial, tiña de la barba, leishmaniasis, sífilis secundaria, terapia tópica crónica con glucocorticoides y toxicodermias por bromo (bromoderma) y yodo (yododerma). Subtipos clásicos – Estadio III Este estadio se caracteriza por la presencia de nódulos inflamatorios profundos, formaciones forunculosas, engrosamiento de la piel (fibroplasia), edema cutáneo, poros dilatados, abultamiento cutáneo que provoca desfiguramiento y retención de material sebáceo. Esto puede derivar en una forma fimatosa (forma circunscrita) de rosácea, localizada generalmente en la nariz (rinofima). Otros lugares menos frecuentes son la barbilla, la frente, las mejillas y las orejas. Puede ir acompañada de folículos protuberantes, eritema persistente, telangiectasias, induración y aspereza de la piel en estas áreas. También la afectación ocular puede ser más importante y las complicaciones más severas. Los diagnósticos diferenciales comprenden, en función del cuadro clínico de cada paciente, el acné vulgar, la facies leonina que aparece típicamente en la lepra y en algunas formas de leucemia, la hiperplasia glandular sebácea neviforme familiar, el síndrome de Melkersson-Rosenthal y la acromegalia. Tipos de rosácea - Variantes Aunque los subtipos clásicos de rosácea se pueden reconocer bastante bien, sus variantes pueden pasarse por alto o diagnosticarse erróneamente. 1. Rosácea con edema persistente Variante muy infrecuente y a menudo diagnosticada erróneamente. Los pacientes se quejan principalmente de contornos faciales deformados y puede no manifestar otros síntomas. A veces el interrogatorio dirigido revela el antecedente de lesiones pápulopustulosas previas. Se caracteriza por edema indurado que no remite en las áreas afectadas, como la frente, la glabela, los párpados superiores, la nariz o las mejillas. Menos frecuente es la existencia de eritema facial, lesiones papulosas y pustulosas (que pueden estar en pequeño número) y marcada seborrea. El diagnóstico diferencial se realiza con aquellos cuadros que presentan edema facial, tales como acné vulgar, angioedema y síndrome de Melkersson-Rosenthal. 2. Rosácea conglobata Esta forma progresiva y crónica afecta principalmente a las mujeres y se caracteriza por placas induradas y abcesos nodulares hemorrágicos sobre una piel eritematosa. Puede estar provocada por la toma de preparados que contengan halógenos. El diagnóstico diferencial se establece con el acné conglobata. 3. Rosácea fulminans También conocida como Pioderma Facial, esta forma es de causa desconocida. Algunos autores piensan que es una variante extrema de la rosácea conglobata, pero hay quien cree que se trata de un proceso independiente. Se caracteriza por un comienzo repentino, grandes nódulos inflamatorios fluctuantes y trayectos fistulosos confluyentes y lesiones pápulopustulosas sobre una cara roja. Afecta predominantemente a la barbilla, las mejillas y la frente. La piel en estas zonas puede adquirir una tonalidad azulada y aparecer inflamada. Normalmente no afecta a los ojos. La seborrea exagerada es un rasgo constante que a menudo precede a la enfermedad. La rosácea fulminans afecta sobre todo a las mujeres post-adolescentes, algunas con antecedente de trauma emocional. En general, la etiología es confusa aunque ha sido descrita en relación con algunos fármacos (complejo vitamínico B, tratamiento de Hepatitis C con Interferon alfa y Vidarabina) y con enfermedad inflamatoria crónica intestinal. Tras la curación las cicatrices son mínimas a pesar de la gravedad clínica del cuadro. Los diagnósticos diferenciales son acné fulminans, acné conglobata y toxicodermias por bromo y yodo. 4. Rosácea Ocular Esta variante se diagnostica frecuentemente cuando los signos cutáneos y los síntomas de la rosácea cutánea ya se manifiestan. La rosácea ocular es independiente de la severidad de la rosácea facial. Un 20% de los pacientes con rosácea ocular desarrollan los signos y síntomas oculares antes que las manifestaciones cutáneas. Los siguientes signos y síntomas son importantes para diagnosticar la rosácea ocular: picor o quemazón, sensación de cuerpo extraño, sensación de ojo seco, fotosensibilidad, visión distorsionada, telangiectasias en la conjuntiva y en el margen palpebral, eritema palpebral o periocular, aspecto acuoso o congestivo (hiperemia conjuntival en el área interpalpebral). El diagnóstico oftalmológico puede ser de: blefaritis, conjuntivitis, iritis, iridociclitis, hipopioniritis y meibomianitis. Las complicaciones cornéales incluyen queratitis punteada, infiltraciones / úlceras cornéales, o queratitis marginal y pueden implicar la pérdida de la visión. La queratitis por rosácea tiene un pronóstico desfavorable y puede conducir a la pérdida de la visión en los casos más severos. La blefaritis (márgenes del párpado crónicamente inflamados con escamo-costras y pápulopústulas) es la enfermedad ocular más frecuentemente provocada por la rosácea ocular. En todos los casos es siempre necesario un examen oftalmológico. 5. Rosácea lupoidea o granulo matosa Esta forma se caracteriza por pápulas o pequeños nódulos indurados y de color amarillento, marronáceo o rojizo. Estas lesiones no son tan inflamatorias y normalmente la piel tiene una apariencia relativamente normal, aunque a veces puede estar ligeramente enrojecida y endurecida. Generalmente son monomórficas en cada paciente y afectan a las mejillas y a las zonas periorficiales. Para diagnosticar esta forma de rosácea no son necesarios otros signos o síntomas de rosácea. La diascopia con una espátula de vidrio revela el carácter granulomatoso de la inflamación. Esta variante de rosácea lupoide o granulomatosa puede provocar cicatrices en la piel. Su etiología es controvertida. La presencia del parásito demodex localizado extrafolicularmente con una respuesta granulomatosa a su alrededor ha hecho que algunos autores consideren a esta forma clínica una Demodicidosis. Los diagnósticos diferenciales son dermatitis perioral lupoidea, rosácea lupoide esteroidea, sarcoidosis (forma de nódulos pequeños), lupus miliar diseminado facial, reacciones de cuerpo extraño. 6. Rosácea esteroidea Esta forma se desarrolla cuando se ha aplicado en la cara esteroides tópicos durante un tiempo prolongado, especialmente los de elevada potencia, tanto en pacientes con rosácea como para tratamiento de otras afecciones cutáneas. Al principio, la rosácea mejora pero más tarde aparecen papulopústulas, comedones secundarios y, a veces, signos de una atrofia esteroidea como el adelgazamiento de la piel y el aumento de las telangiectasias. Las dolencias principales son picor, quemazón, dolor y enrojecimiento intenso. La suspensión del esteroide induce una exacerbación inicial, a veces severa, de la rosácea. 7. Rosácea por gram negativos Esta forma es análoga a la foliculitis por gram negativos. Ocurre como complicación de una prolongada antibioterapia sistémica para la rosácea, aunque algunos autores le dan individualidad propia alegando a factores inmunológicos propios del paciente. Se caracteriza por profundos nódulos y pústulas amarillentas, especialmente en las regiones perioral y perinasal. El diagnóstico puede pasarse por alto fácilmente y sólo puede hacerse si el contenido de las pústulas se ha cultivado, demostrándose así la existencia de los microorganismos. Los diagnósticos diferenciales son los estadios II y III de la rosácea. 8. Rosácea por halógenos La administración sistémica de yoduros o bromuros puede conducir a un cuadro clínico similar al de la rosácea conglobata. Las lesiones se curan cuando la exposición a los halógenos cesa. 9. Fimas en la rosácea El rinofima es la forma más frecuente de las fimas y afecta principalmente a los hombres. En general, es una complicación poco frecuente y raramente empieza antes de los 40 años. Puede acompañar a la rosácea en el estadio III, aunque un gran número de pacientes sólo presentan signos leves de rosácea en otras partes del cuerpo. El rinofima se caracteriza por una profunda inflamación crónica que conduce a un aumento del tejido conectivo y a la hiperplasia de las glándulas sebáceas conduciendo a una hipertrofia y deformidad permanente del pabellón nasal.. Los diagnósticos diferenciales son lepra o leucemia (variantes que presenten facies leonina), síndrome de Melkersson-Rosenthal y acromegalia. Hay cuatro variantes clínicas de rinofima: La forma glandular se caracteriza por un alargamiento asimétrico variable de la nariz que presenta una superficie irregular y picada. Además de orificios foliculares prominentes, la excreción de sebo se encuentra aumentada. La presión local provoca la expulsión de una sustancia blanca pastosa. La forma fibrosa se caracteriza por una hiperplasia difusa del tejido conectivo y de las glándulas sebáceas. La forma fibroangiomatosa se caracteriza por una coloración roja cobriza o roja violácea de la nariz, de expresión variable. Aumenta su tamaño y la superficie muestra grandes grandes dilataciones o ectasias venosas. La forma actínica se da preferentemente en la piel dañada por el sol de las personas que se queman con facilidad y que raramente se broncean. Se caracteriza por un agrandamiento irregular de la nariz con un gran número de nódulos prominentes de tejido elástico. Otras fimas son: Gnatofima: inflamación, hipertrofia y deformidad de la barbilla. Metofima: inflamación, hipertrofia y deformidad de la frente Otofima: inflamación, hipertrofia y deformidad de los lóbulos auriculares, frecuentemente en forma de coliflor Blefarofima: inflamación y edema persistente de los párpados Fuente:// http://bebota.galeon.com/productos1507694.html