RosáceaFemando Millán Parrilla, Manuel Velasco Pastor, Conrad Pujol Marco, Enrique Gimeno Carpi.
EPIDEMIOLOGÍALa rosácea es una dermatitis crónica que aparece con mayor frecuencia entre los treinta y cincuenta años, y en la raza blanca de piel y ojos claros. Representa entre el 0.5-1% de la consulta dermatológica, con igual incidencia de sexos, si bien la presentación clínica muestra alguna deferencia a destacar.CLÍNICALa rosácea se caracteriza por episodios transitorios y recurrentes de enrojecimiento facial (flushing), que pueden hacerse permanentes y/o acampanarse de manifestaciones inflamatorias e hipertrofia de las glándulas sebáceas. Estos hechos permiten delimitar 4 etapas en la rosácea, las cuales no deben cumplirse ni cronológicamente, ni de manera obligatoria, para hallarnos ante una de ellas (l, 2).Estos estadios son:l) Una fase de prerrosácea, con episodios de sofocos, que pueden durar de minutos a horas, localizados en la porción central de la cara.2) Eritema persistente y telangiectasias (rosácea vascular, eritematosa o grado I). El eritema respeta los pliegues faciales y una banda periocular y perioral (fig. l). A veces el eritema puede localizarse sólo en la nariz, y en otras ocasiones es unilateral (fig. 2).3) Pápulas y pústulas en frente, mejillas, nariz y mentón (grado II) (fig. 3), si bien, muchos pacientes con signos vasculares de rosácea no desarrollan pápulas y pústulas, y viceversa. En esta fase el edema puede ser una manifestación importante, predominando en regiones periorbitarias, mejillas y frente.4) Se pueden presentar nódulos Inflamatorios con cierta hiperplasia tisular que conduce a un mayor grado de afectación (grado III). El Rinofima se debe a una hipertrofia de las glándulas sebáceas y del tejido conjuntivo circundante, con frecuencia resultado de un linfedema persistente, y que refleja una deformación bulbosa de la mitad inferior nasal con dilatación folicular, que no se relaciona necesariamente con la intensidad de la rosácea (fig. 4). Se presenta a nivel nasal preferentemente, pero pueden ocurrir en la frente, región malar, mentón y región periorbotaria. Se da también en otras causas de flushing como el síndrome carcinoide y pacientes alcohólicos.Como deciamos, aunque la incidencia por sexos es similar, la fase rinofimatosa está más descrita en varones, mientras que los cambios vasculares predominan en la mujer.Una variante de la rosácea aparece tras el uso prolongado de corticoterapia tópica (2, 3) afectando al área tratada (fig. 5) y habitualmente asociado a otros signos de corticodaño como atrofia, foliculitis, erupciones acneiformes, hipertricosis y estrías. En esta situación hay que pensar cuando se trata de pacientes jóvenes o ancianos, o ante localizaciones atípicas. Es normal un agravamiento de las lesiones de rosácea ante la retirada de los corticoides, para lo que debe estar preparado el paciente y el médico.Otra variante es la rosácea granulomatosa (2) (fig. 6), dónde aparecen lesiones papulares onodulares, monomorfas, cronificadas, que han adquirido un tinte marronáceo y muestran un aspecto lupoide a la vitropresión. Este hecho unido a su expresión histológica indujo en su momento una relación con la tuberculosis, recibiendo las denominaciones de rosácea lupoide, rosácea like tuberculoide de Lewandowsky, tuberculides micropapular, lupus miliar diseminado facial o acné agminata. La ausencia de tuberculosis y el fracaso en el cultivo bacilar no permiten mantener hoy esta naturaleza tuberculoide.La rosácea fulminans es una rara entidad con nódulos inflamatorios y pápulas que confluyen y fistulizan a nivel del área central de la cara. Se considera una variante de rosácea conglobata de comienzo repentino, que en algunos casos se ha manifestado en pacientes con enfermedad de Crohn (4, 5).Raramente, a nivel extrafacial podemos encontrar afectación vascular o popular, en nalgas, miembros, abdomen, región preesternal o en cualquier zona del cuerpo incluidas palmas y plantas. Estas localizaciones suelen indicar casos yatrogénicos.A nivel extracutáneo, se puede decir que todos los pacientes con rosácea presentan algun grado de afectación ocular, que algunos autores cifran entre 20-58%. Los sintomas más frecuentes son sensación de cuerpo extraño, quemazón, visión borrosa, fotosensibilidad y ojo seco con una menor duración de la película lagrimal preocular (tiempo de humidificación). Los signos más frecuentes son hiperemia conjuntival, conjuntivitis, blefaritis con afectación de las glándulas de Meibomio, chalazión y orzuelos, siendo la queratoconjuntivitis flictenular la complicación más característica de la rosácea ocular. Con menor frecuencia, en los casos más graves, se detectan erosiones punteadas superficiales corneales, ulceración corneal, adelgazamiento y vascularización que puede deberse a que el edema inducido por las crisis de sofoco reduce la compactibilidad corneal. La queratitis rosacéa se da en el 7-85% de los casos de rosácea ocular, y entre el 5-33% de los casos de rosácea; se produce un triangulo de vascularización en forma de lengua en el margen de la córnea. Las lesiones corneales pueden conducir a la ceguera. Alrededor del 50% de los pacientes intervenidos por chalazión muestran signos de rosácea (6).La afectación ocular de la rosácea es fundamentalmente vascular, correlacionándose su intensidad con la gravedad y frecuencia de las crisis de sofoco, si bien no para todos existe una correlación entre la severidad de la enfermedad cutánea y la enfermead ocular (7).Es importante recordar que las manifestaciones oculares pueden preceder en años a las cutáneas (20%), dificultando el diagnóstico.La migraña se ha descrito como un cuadro asociado a la rosácea que comparte un mecanismo patogénico basado en la vasodilatación.ETIOPATOGENIALa patogenia es desconocida, refiriéndose una serie de hallazgos. Dado el aspecto clínico de las lesiones, y el inicio con episodios de rubor, se ha considerado un desorden vascular subyacente primario o puede que esa vasodilatación sea debida a una alteración del tejido dérmico de sostén. Se ha encontrado un flujo sanguíneo 3-4 veces superior al normal, aunque no se sabe con seguridad si esta situación es causa o efecto. Para otros autores el enrojecimiento en la rosácea se debe más a un estasis vascular que a un aumento del flujo (8). En general, aumenta la tendencia a considerar a la rosácea como un problema esencialmente vascular.Lo que es evidente, es que existe una modulación de la actividad de la enfermedad mediante numerosos factores externos e internos. Se ha demostrado que los pacientes con rosácea, que suelen corrresponder a un fenotipo I-II, tienen mayor rubor facial ante desencadenantes físicos y psíquicos que el resto de la población, una mayor susceptibilidad para esta reacción cutánea, que a veces se ha demostrado con alta incidencia familiar.Existe una correlación entre los episodios de sofoco y la exposición solar, los cambios de temperatura y el trabajo en ambiente de calor. Muchos pacientes agravan su rosácea tras la ingesta de bebidas calientes y comidas picantes. El café y el té exacerban pero quizá más por tratarse de bebida caliente que por su contenido. Cualquier vasodilatador puede exacerbar este proceso, siendo el alcohol el más conocido. Los anticonceptivos orales, la menstruación y la gestación están implicados en la rosácea. Los pacientes con rosácea se encuentran en ocasiones estresados o con ansiedad, si bien no siempre es posible separar la carga emocional que aporta la enfermedad al paciente.Los factores microbiológicos se barajan ante la respuesta de la rosácea a los antibióticos. Se ha implicado al ácaro Demodex folliculorum, presente en el interior de los foliculos pilosos de los pliegues nasolabiales, nariz y párpados, si bien su tasa no desciende con el tratamiento. El Helicobacter pylori se ha hallado en ia mucosa gastrointestinal de pacientes con rosácea sin valor estadístico confirmado, aunque podría jugar un papel en la patogenia de muchas dermatosis con rebedía al tratamiento (9). En general, el significado de estos agentes infecciosos aún permanece incierto.Entre las hipótesis inmunológicas etiopatogénicas destaca la posible reacción autoinmune contra el colágeno, fibras elásticas, núcleos celulares con daño actínico y frente al Demodex folliculorum. Los mediadores farmacológicos estudiados, encefalinas, endorfinas y sustancia P, no aportan una explicación satisfactoria en la etiología.Los corticoides utilizados durante tiempo en el tratamiento de la rosácea, basándose en su efecto vasoconstrictor cutáneo, producen un deterioro probablemente a una vasodilatación reactiva.Puede establecerse que sobre la susceptibilidad individual heredada agredida por los múltiples factores gatillo vistos se produce una distrofia dérmica que motiva la aparición de telangiectasias con estasis hemático y lesión endotelial que conduce a un edema con acúmulo de sustancias inflamatorias que producen inflamación con la aparición de pápulas y pústulas, lesionando la dermis y perpetuando la distrofia dérmica. Sobre este esquema podemos establecer el punto de partida en la lesión dérmica o la lesión vascular. De un modo más simplificado, una alteración funcional vascular provocaría vasodilatación y crisis de sofocos, que liberaría mediadores de la inflamación.Es posible, en vista de los datos, que la rosácea sea un patrón reaccional a diversos factores como ocurre en el eritema polimorfo o eritema nodoso.HISTOPATOLOGÍALos datos histopatalógicos variarán según el estadio. En la forma eritematosa encontramos un infiltrado inflamatorio dérmico no específico, con frecuencia perivascular y con alguna telangiectasia. En las pápulas y pústulas se revela un infiltrado neutrofílico folicular, inflamatorio crónico perifolicular. En algunas pápulas se observan granulomas inflamatorios y D. folliculorum (2).En el estadio de rinofima, existe un aumento las glándulas sebáceas en número y tamaño, mostrándose los ductos dilatados con material queratinoso. En dermis superior hay un infiltrado inflamatorio crónico con dilatación vascular.El diagnóstico de la forma granulomatosa puede verse dificultado ante la frecuente aparición de granulomas a cuerpo extraño a Demodex, debiéndose restringir el diagnóstico para las lesiones con granulomas claramente definidos en situación interfolicular.DIAGNÓSTICO DIFERENCIALHay que establecerlo principalmente frente al acné, que es una enfermedad primaria del foliculo piloso donde existen comedones, quistes y cicatrices, y predomina en pacientes jóvenes con una respuesta lenta al tratamiento antibiótico.La dermatitis perioral, puede definirse como una variante de la rosácea, y se manifiesta con pápulas uniformes, rojas, no pústulas, sobre un fondo de eritema y descamación, principalmente en mujeres de 16 a 45 años. Está relacionada con el uso de corticoides y cosméticos.La dermatitis seborréica presenta lesiones eritemato-descamativas grasientas, no pápulas, en una topografia seborreíca típica con afectación de pliegues nasogenianos, retroauriculares, conducto auditivo externo y cuero cabelludo. No obstante no hay que olvidar que ambas enfermedades pueden sobreponerse.Demodicidosis. La presencia de una reacción granulomatosa frente a ácaros extrafoliculares fagocitados por células gigantes a tipo cuerpo extraño y la remisión mediante la utilización de acaricidas, y no con metronidazol, orientan a esta entidad.Hay que diferenciarla de las telangiectasias que aparecen en la piel fotoenvejecida y fotodañada.La rosácea puede simular el eritema en "alas de mariposa” del lupus eritematoso sistémico. La clínica acompañante, la serología y la histologia cutánea darán el diagnóstico.La lista etiológica de los sofocos es amplia incluyendo la menopausia, síndrome carcinoide, síndrome esfenopalatino, síndrome de Riley-Day, síndrome de Zollinger-Ellison, síndrome auriculo-temporal, feocromocitoma, urticaria, angioedema hereditario, mastocitosis, neuralgia ciliar, vasodilatadores y liberadores de histamina (fármacos y aditivos) y situaciones emocionales (8).Los pacientes que utilizan monitores suelen quejarse de prurito y quemazón facial, sin embargo no hay signos objetivos, a pesar de que las molestias son más referidas en este grupo frente a la población normal.PRONÓSTICOEl curso crónico de la rosácea se puede estabilizar e incluso mejorar. Se mencionan como marcadores de un peor pronóstico, el linfedema, la queratitis y el rinofima, describiéndose un incremento en la incidencia de carcinomas sobre las lesiones de rinofima.TRATAMIENTODesafortunadamente, estamos hablando de una enfermedad crónica, por lo que el manejo del aspecto socio-laboral y psíquico es pieza básica. Una serie de medidas son el soporte fundamental.1) Evitar factores desencadenantes.El intentar modificar algunas costumbres puede ser útil, como reducir la ingesta de té o café, o ingerirlo helado (10), limitar el consumo de alimentos muy condimentados, quesos fermentados, controlar la situación de bebedor social, y suspender la exposición solar o a fuentes de calor. En general, evitar todo que cause vasodilatación, que no es equivalente a restricción diética, la cual puede agravar la rosácea.
EPIDEMIOLOGÍALa rosácea es una dermatitis crónica que aparece con mayor frecuencia entre los treinta y cincuenta años, y en la raza blanca de piel y ojos claros. Representa entre el 0.5-1% de la consulta dermatológica, con igual incidencia de sexos, si bien la presentación clínica muestra alguna deferencia a destacar.CLÍNICALa rosácea se caracteriza por episodios transitorios y recurrentes de enrojecimiento facial (flushing), que pueden hacerse permanentes y/o acampanarse de manifestaciones inflamatorias e hipertrofia de las glándulas sebáceas. Estos hechos permiten delimitar 4 etapas en la rosácea, las cuales no deben cumplirse ni cronológicamente, ni de manera obligatoria, para hallarnos ante una de ellas (l, 2).Estos estadios son:l) Una fase de prerrosácea, con episodios de sofocos, que pueden durar de minutos a horas, localizados en la porción central de la cara.2) Eritema persistente y telangiectasias (rosácea vascular, eritematosa o grado I). El eritema respeta los pliegues faciales y una banda periocular y perioral (fig. l). A veces el eritema puede localizarse sólo en la nariz, y en otras ocasiones es unilateral (fig. 2).3) Pápulas y pústulas en frente, mejillas, nariz y mentón (grado II) (fig. 3), si bien, muchos pacientes con signos vasculares de rosácea no desarrollan pápulas y pústulas, y viceversa. En esta fase el edema puede ser una manifestación importante, predominando en regiones periorbitarias, mejillas y frente.4) Se pueden presentar nódulos Inflamatorios con cierta hiperplasia tisular que conduce a un mayor grado de afectación (grado III). El Rinofima se debe a una hipertrofia de las glándulas sebáceas y del tejido conjuntivo circundante, con frecuencia resultado de un linfedema persistente, y que refleja una deformación bulbosa de la mitad inferior nasal con dilatación folicular, que no se relaciona necesariamente con la intensidad de la rosácea (fig. 4). Se presenta a nivel nasal preferentemente, pero pueden ocurrir en la frente, región malar, mentón y región periorbotaria. Se da también en otras causas de flushing como el síndrome carcinoide y pacientes alcohólicos.Como deciamos, aunque la incidencia por sexos es similar, la fase rinofimatosa está más descrita en varones, mientras que los cambios vasculares predominan en la mujer.Una variante de la rosácea aparece tras el uso prolongado de corticoterapia tópica (2, 3) afectando al área tratada (fig. 5) y habitualmente asociado a otros signos de corticodaño como atrofia, foliculitis, erupciones acneiformes, hipertricosis y estrías. En esta situación hay que pensar cuando se trata de pacientes jóvenes o ancianos, o ante localizaciones atípicas. Es normal un agravamiento de las lesiones de rosácea ante la retirada de los corticoides, para lo que debe estar preparado el paciente y el médico.Otra variante es la rosácea granulomatosa (2) (fig. 6), dónde aparecen lesiones papulares onodulares, monomorfas, cronificadas, que han adquirido un tinte marronáceo y muestran un aspecto lupoide a la vitropresión. Este hecho unido a su expresión histológica indujo en su momento una relación con la tuberculosis, recibiendo las denominaciones de rosácea lupoide, rosácea like tuberculoide de Lewandowsky, tuberculides micropapular, lupus miliar diseminado facial o acné agminata. La ausencia de tuberculosis y el fracaso en el cultivo bacilar no permiten mantener hoy esta naturaleza tuberculoide.La rosácea fulminans es una rara entidad con nódulos inflamatorios y pápulas que confluyen y fistulizan a nivel del área central de la cara. Se considera una variante de rosácea conglobata de comienzo repentino, que en algunos casos se ha manifestado en pacientes con enfermedad de Crohn (4, 5).Raramente, a nivel extrafacial podemos encontrar afectación vascular o popular, en nalgas, miembros, abdomen, región preesternal o en cualquier zona del cuerpo incluidas palmas y plantas. Estas localizaciones suelen indicar casos yatrogénicos.A nivel extracutáneo, se puede decir que todos los pacientes con rosácea presentan algun grado de afectación ocular, que algunos autores cifran entre 20-58%. Los sintomas más frecuentes son sensación de cuerpo extraño, quemazón, visión borrosa, fotosensibilidad y ojo seco con una menor duración de la película lagrimal preocular (tiempo de humidificación). Los signos más frecuentes son hiperemia conjuntival, conjuntivitis, blefaritis con afectación de las glándulas de Meibomio, chalazión y orzuelos, siendo la queratoconjuntivitis flictenular la complicación más característica de la rosácea ocular. Con menor frecuencia, en los casos más graves, se detectan erosiones punteadas superficiales corneales, ulceración corneal, adelgazamiento y vascularización que puede deberse a que el edema inducido por las crisis de sofoco reduce la compactibilidad corneal. La queratitis rosacéa se da en el 7-85% de los casos de rosácea ocular, y entre el 5-33% de los casos de rosácea; se produce un triangulo de vascularización en forma de lengua en el margen de la córnea. Las lesiones corneales pueden conducir a la ceguera. Alrededor del 50% de los pacientes intervenidos por chalazión muestran signos de rosácea (6).La afectación ocular de la rosácea es fundamentalmente vascular, correlacionándose su intensidad con la gravedad y frecuencia de las crisis de sofoco, si bien no para todos existe una correlación entre la severidad de la enfermedad cutánea y la enfermead ocular (7).Es importante recordar que las manifestaciones oculares pueden preceder en años a las cutáneas (20%), dificultando el diagnóstico.La migraña se ha descrito como un cuadro asociado a la rosácea que comparte un mecanismo patogénico basado en la vasodilatación.ETIOPATOGENIALa patogenia es desconocida, refiriéndose una serie de hallazgos. Dado el aspecto clínico de las lesiones, y el inicio con episodios de rubor, se ha considerado un desorden vascular subyacente primario o puede que esa vasodilatación sea debida a una alteración del tejido dérmico de sostén. Se ha encontrado un flujo sanguíneo 3-4 veces superior al normal, aunque no se sabe con seguridad si esta situación es causa o efecto. Para otros autores el enrojecimiento en la rosácea se debe más a un estasis vascular que a un aumento del flujo (8). En general, aumenta la tendencia a considerar a la rosácea como un problema esencialmente vascular.Lo que es evidente, es que existe una modulación de la actividad de la enfermedad mediante numerosos factores externos e internos. Se ha demostrado que los pacientes con rosácea, que suelen corrresponder a un fenotipo I-II, tienen mayor rubor facial ante desencadenantes físicos y psíquicos que el resto de la población, una mayor susceptibilidad para esta reacción cutánea, que a veces se ha demostrado con alta incidencia familiar.Existe una correlación entre los episodios de sofoco y la exposición solar, los cambios de temperatura y el trabajo en ambiente de calor. Muchos pacientes agravan su rosácea tras la ingesta de bebidas calientes y comidas picantes. El café y el té exacerban pero quizá más por tratarse de bebida caliente que por su contenido. Cualquier vasodilatador puede exacerbar este proceso, siendo el alcohol el más conocido. Los anticonceptivos orales, la menstruación y la gestación están implicados en la rosácea. Los pacientes con rosácea se encuentran en ocasiones estresados o con ansiedad, si bien no siempre es posible separar la carga emocional que aporta la enfermedad al paciente.Los factores microbiológicos se barajan ante la respuesta de la rosácea a los antibióticos. Se ha implicado al ácaro Demodex folliculorum, presente en el interior de los foliculos pilosos de los pliegues nasolabiales, nariz y párpados, si bien su tasa no desciende con el tratamiento. El Helicobacter pylori se ha hallado en ia mucosa gastrointestinal de pacientes con rosácea sin valor estadístico confirmado, aunque podría jugar un papel en la patogenia de muchas dermatosis con rebedía al tratamiento (9). En general, el significado de estos agentes infecciosos aún permanece incierto.Entre las hipótesis inmunológicas etiopatogénicas destaca la posible reacción autoinmune contra el colágeno, fibras elásticas, núcleos celulares con daño actínico y frente al Demodex folliculorum. Los mediadores farmacológicos estudiados, encefalinas, endorfinas y sustancia P, no aportan una explicación satisfactoria en la etiología.Los corticoides utilizados durante tiempo en el tratamiento de la rosácea, basándose en su efecto vasoconstrictor cutáneo, producen un deterioro probablemente a una vasodilatación reactiva.Puede establecerse que sobre la susceptibilidad individual heredada agredida por los múltiples factores gatillo vistos se produce una distrofia dérmica que motiva la aparición de telangiectasias con estasis hemático y lesión endotelial que conduce a un edema con acúmulo de sustancias inflamatorias que producen inflamación con la aparición de pápulas y pústulas, lesionando la dermis y perpetuando la distrofia dérmica. Sobre este esquema podemos establecer el punto de partida en la lesión dérmica o la lesión vascular. De un modo más simplificado, una alteración funcional vascular provocaría vasodilatación y crisis de sofocos, que liberaría mediadores de la inflamación.Es posible, en vista de los datos, que la rosácea sea un patrón reaccional a diversos factores como ocurre en el eritema polimorfo o eritema nodoso.HISTOPATOLOGÍALos datos histopatalógicos variarán según el estadio. En la forma eritematosa encontramos un infiltrado inflamatorio dérmico no específico, con frecuencia perivascular y con alguna telangiectasia. En las pápulas y pústulas se revela un infiltrado neutrofílico folicular, inflamatorio crónico perifolicular. En algunas pápulas se observan granulomas inflamatorios y D. folliculorum (2).En el estadio de rinofima, existe un aumento las glándulas sebáceas en número y tamaño, mostrándose los ductos dilatados con material queratinoso. En dermis superior hay un infiltrado inflamatorio crónico con dilatación vascular.El diagnóstico de la forma granulomatosa puede verse dificultado ante la frecuente aparición de granulomas a cuerpo extraño a Demodex, debiéndose restringir el diagnóstico para las lesiones con granulomas claramente definidos en situación interfolicular.DIAGNÓSTICO DIFERENCIALHay que establecerlo principalmente frente al acné, que es una enfermedad primaria del foliculo piloso donde existen comedones, quistes y cicatrices, y predomina en pacientes jóvenes con una respuesta lenta al tratamiento antibiótico.La dermatitis perioral, puede definirse como una variante de la rosácea, y se manifiesta con pápulas uniformes, rojas, no pústulas, sobre un fondo de eritema y descamación, principalmente en mujeres de 16 a 45 años. Está relacionada con el uso de corticoides y cosméticos.La dermatitis seborréica presenta lesiones eritemato-descamativas grasientas, no pápulas, en una topografia seborreíca típica con afectación de pliegues nasogenianos, retroauriculares, conducto auditivo externo y cuero cabelludo. No obstante no hay que olvidar que ambas enfermedades pueden sobreponerse.Demodicidosis. La presencia de una reacción granulomatosa frente a ácaros extrafoliculares fagocitados por células gigantes a tipo cuerpo extraño y la remisión mediante la utilización de acaricidas, y no con metronidazol, orientan a esta entidad.Hay que diferenciarla de las telangiectasias que aparecen en la piel fotoenvejecida y fotodañada.La rosácea puede simular el eritema en "alas de mariposa” del lupus eritematoso sistémico. La clínica acompañante, la serología y la histologia cutánea darán el diagnóstico.La lista etiológica de los sofocos es amplia incluyendo la menopausia, síndrome carcinoide, síndrome esfenopalatino, síndrome de Riley-Day, síndrome de Zollinger-Ellison, síndrome auriculo-temporal, feocromocitoma, urticaria, angioedema hereditario, mastocitosis, neuralgia ciliar, vasodilatadores y liberadores de histamina (fármacos y aditivos) y situaciones emocionales (8).Los pacientes que utilizan monitores suelen quejarse de prurito y quemazón facial, sin embargo no hay signos objetivos, a pesar de que las molestias son más referidas en este grupo frente a la población normal.PRONÓSTICOEl curso crónico de la rosácea se puede estabilizar e incluso mejorar. Se mencionan como marcadores de un peor pronóstico, el linfedema, la queratitis y el rinofima, describiéndose un incremento en la incidencia de carcinomas sobre las lesiones de rinofima.TRATAMIENTODesafortunadamente, estamos hablando de una enfermedad crónica, por lo que el manejo del aspecto socio-laboral y psíquico es pieza básica. Una serie de medidas son el soporte fundamental.1) Evitar factores desencadenantes.El intentar modificar algunas costumbres puede ser útil, como reducir la ingesta de té o café, o ingerirlo helado (10), limitar el consumo de alimentos muy condimentados, quesos fermentados, controlar la situación de bebedor social, y suspender la exposición solar o a fuentes de calor. En general, evitar todo que cause vasodilatación, que no es equivalente a restricción diética, la cual puede agravar la rosácea.
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